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- Une cellule spumeuse est un macrophage gonflé de gouttelettes de graisse (LDL).
- Las células espumosas aparecen en la pared de vasos sanguíneos formando una veta de grasa. Este es el inicio de la formación de la placa de ateromas y son derivadas de macrófagos y células musculares lisas de la pared arterial. En casos de hiperlipidemia crónica, las lipoproteínas conglomeradas dentro de la íntima de los vasos sanguíneos se oxidan por la acción de los radicales libres generados ya sea por los macrófagos, células endoteliales o, especialmente en placas avanzadas, también de células musculares lisas. Los macrófagos digieren las lipoproteínas de baja densidad (LDL) oxidadas por un proceso llamado endocitosis, dirigidos por receptores scavenger, que son distintos de los receptores de LDL. La LDL oxidada se acumula en los macrófagos y otros fagocitos, que luego son conocidas como células espumosas. Estas forman estrías de grasa en las placas de ateroma de la túnica íntima de las arterias.Las células espumosas no son peligrosos en sí, pero pueden convertirse en un problema cuando se acumulan en ciertos focos específicos, creando así un centro necrótico en el proceso de ateroesclerosis. Se puede formar una capa fibrosa a raíz del centro necrótico que puede luego despegarse de la luz de un vaso, formando un trombo que puede conducir a embolias que ocluyen vasos más pequeños. La oclusión de pequeños vasos da como resultados la isquemia, que contribuye al accidente cerebrovascular e infarto de miocardio, dos de las principales causas de muerte cardiovascular relacionadas a la aterosclerosis.
- Schaumzellen bilden einen großen Teil aller bekannten arteriosklerotisch geschädigten, im Volksmund auch „verkalkt“ genannten Blutgefäße.Sie entstehen in den Schichten Intima und Media der Gefäßwände durch Fetteinlagerungen. Schaumzellen werden häufig bereits bei Kindern und Jugendlichen beobachtet, dort ist ihre Entstehung jedoch meist nur vorübergehend (reversibel). Diese gelblich gelatinösen Fettschichten, die von Medizinern auch als fatty streaks bezeichnet werden, können 10 bis 50 % der Arterieninnenwände bedecken.Untersuchungen dieser Schädigungen (Läsionen) ergaben, dass sie sowohl aus fettbeladenen Makrophagen als auch fettbeladenen glatten Muskelzellen zusammengesetzt sind.Die normalerweise im Blut zirkulierenden Makrophagen gelangen in ihrer Vorform, als Monozyten, in die unteren Gefäßschichten durch Durchdringung der Endothelzellschicht. Dieser Vorgang wird durch chemotaktische Faktoren stimuliert. Erst in der Media (Subendothelium) erfolgt eine Änderung des Erscheinungsbildes der Monozyten und eine Differenzierung zu Makrophagen. Dort können die Makrophagen Lipide und Cholesterinester einlagern. Dies wiederum kann direkt zur Bildung von Schaumzellen führen. Die Beobachtung, dass die lipidbeladenen Makrophagen die Endothelzellschicht passieren und erneut in den Blutkreislauf gelangen können, löste in der medizinischen Forschung eine Kontroverse aus, ob Makrophagen nützlich (Lipidbeseitigung) oder aber schädlich und mit verantwortlich für die Entstehung der Arteriosklerose sind, da bei ihrem Austritt die Endothelzellschicht verletzt wird.Einige Forscher vermuten, dass die Makrophagen im frühen Stadium eine schützende, später eine eher schädliche Rolle spielen.Der Mechanismus der Entstehung von Schaumzellen aus glatten Muskelzellen und Makrophagen ist nur zum Teil aufgeklärt.Einig ist man sich über die Beteiligung von chemisch modifiziertem (oxidiertem) LDL, welches von den Makrophagen über Scavenger-Rezeptoren ungehemmt und konzentrationsunabhängig aufgenommen und gespeichert wird.Diese Scavenger-Rezeptoren finden sich auch in glatten Muskelzellen.Zu vermuten ist, dass Mechanismen, mit denen beide Zellarten eine Überladung mit Lipiden und Cholesterin verhindern könnten, außer Kraft gesetzt oder beeinträchtigt sind.
- Foam Cells are fat-laden immune cells of the type macrophage. They are an indication of plaque-build up, or atherosclerosis, which is commonly associated with increased risk of heart attack and stroke. Foam cells are formed when the body sends macrophages to the location of a fatty deposit on the blood vessel walls. The macrophage surrounds the fatty material in an attempt to destroy it. The cell becomes filled with lipids (fats). The lipids surrounded by the macrophage give it a “foamy” appearance. In chronic hyperlipidemia, lipoproteins aggregate within the intima of blood vessels and become oxidized by the action of oxygen free radicals generated either by macrophages or endothelial cells. The macrophages engulf oxidized low-density lipoproteins (LDLs) by endocytosis via scavenger receptors, which are distinct from LDL receptors. The oxidized LDL accumulates in the macrophages and other phagocytes, which are then known as foam cells. Foam cells form the fatty streaks of the plaques of atheroma in the tunica intima of arteries.Low-density lipoprotein (LDL) cholesterol is contained by a foam cell. LDL is also known as “bad” cholesterol. It becomes a marker for atherosclerosis. Foam cells are the body’s way of trying to get rid of bad cholesterol from the blood vessels. Foam cells do not give off any explicit signs or symptoms, but they are part of the origin of atherosclerosis. Foam cells are very small in size and can only be truly detected by examining a fatty plaque under a microscope after it is removed from the body. HDL cholesterol is good cholesterol and it removes harmful bad cholesterol from where it does not belong. If foam cells are present, standard treatments for atherosclerosis are an appropriate treatment. Foam cells are not dangerous as such, but can become a problem when they accumulate at particular foci thus creating a necrotic centre of atherosclerosis. If the fibrous cap that prevents the necrotic centre from spilling into the lumen of a vessel ruptures, a thrombus can form which can lead to emboli occluding smaller vessels. The occlusion of small vessels results in ischemia, and contributes to stroke and myocardial infarction, two of the leading causes of cardiovascular-related death.Atherosclerosis is the hardening and narrowing of the arteries, due to the formation of plaques in the blood vessel. Atherosclerosis is the usual cause of heart attacks, strokes, and peripheral vascular disease. Together, these diseases are called “cardiovascular disease.” Atherosclerosis A condition in which patchy deposits of fatty material develop in the walls of medium-sized and large arteries, leading to reduced or blocked blood flow Caused by repeated injury to the walls of arteries Factors that contribute to injury include: high blood pressure, tobacco smoke, diabetes, and high levels of cholesterol in the blood First symptom is pain or cramps Preventions include: stop using tobacco, improve diet, exercise regularly, and maintain control of blood pressure and diabetes Causes complications such as a heart attack or stroke Leading cause of illness and death in most developed countries Can affect the medium-sized and large arteries of the brain, heart, kidneys, other vital organs, and legs Three types- atherosclerosis (large and medium arteries/ most common form), arteriolosclerosis, (small arteries and arterioles) and Mönckeberg’s arteriosclerosis (muscular arteries) Treatment: drugs that include statins and aspirin or other antiplatelet drugs Foam Cells will form around silicone breast implants as well, which may lead to Atherosclerosis. (see Journal of Clinical Pathology for more information: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC500799/?page=1) May also be linked to autoimmunity. Risk factors for Atherosclerosis advancing age sex (males and post-menopausal females) hyperlipidaemia hypertension smoking diabetes mellitus family history homocystinuriaArteriosclerosis is defined by thickening and loss of elasticity of the arterial walls.There are 3 patterns (arteriosclerosis is used as a generic term for all patterns above): Atherosclerosis: large and medium sized arteries Mönckeberg medial calcific sclerosis: muscular arteries Arteriolosclerosis: small arteries and arteriolesAutoimmunity occurs when the body starts attacking itself. The link between atherosclerosis and autoimmunity is plasmacytoid dendritic cells (pDCs). PDCs contribute to the early stages of the formation of atherosclerotic lesions in the blood vessels. Stimulation of pDCs leads to an increase of macrophages present in plaques.
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