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| - L'hypothèse amyloïde est la théorie, formulée initialement par JA Hardy et GA Higgins en 1992, selon laquelle la maladie d'Alzheimer est causée par la présence de plaques amyloïdes dans le cerveau. Elle sert de base au développement de médicaments à l'utilité controversée comme l'aducanumab ou le Solanezumab, qui ont pour objectif de réduire ces plaques, indépendamment d'une amélioration éventuelle de l'état cognitif des patients. (fr)
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| - L'hypothèse amyloïde est la théorie, formulée initialement par JA Hardy et GA Higgins en 1992, selon laquelle la maladie d'Alzheimer est causée par la présence de plaques amyloïdes dans le cerveau. Elle sert de base au développement de médicaments à l'utilité controversée comme l'aducanumab ou le Solanezumab, qui ont pour objectif de réduire ces plaques, indépendamment d'une amélioration éventuelle de l'état cognitif des patients. De nombreuses études ont cherché à déterminer dans quelle mesure un agent thérapeutique doit empêcher la production ou l'accumulation d'amyloïde, et à quel stade de la maladie ce médicament devrait être administré. Il semble clair que le dépôt d'amyloïde-β dans le parenchyme cérébral est crucial pour initier le processus de la maladie, mais il n'y a pas de données convaincantes pour soutenir l'idée que, une fois initié, le processus de la maladie est continuellement conduit par ou nécessite le dépôt d'amyloïde-β. Plusieurs scénarios différents décrivent le rôle potentiel de l'amyloïde-β dans la maladie d'Alzheimer. De leur pertinence relative dépendra l'efficacité clinique des traitements actuels et futurs centrés sur l'amyloïde-β. En 2021, le consensus est qu’une fois enclenchée, la dégénérescence neurofibrillaire engendrée par l'action des plaques de bêta-amyloïde sur les protéines tau se propage à l’ensemble du cerveau indépendamment de la présence ou non de ces peptides amyloïdes. (fr)
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